在大多数人的认知里，血型是一辈子不会改变的。出生时是O型，到老也是O型；是RhD阳性，就永远是RhD阳性。

然而，近日南京医科大学附属无锡人民医院接诊的一位80岁老人，却经历了一场令人困惑的“血型变脸”——他的Rh血型常规血清学检测从阳性变成了阴性。这究竟是怎么回事？

血型鉴定出现“怪象”：一半凝集，一半不凝集

80岁的刘老伯（化名）是一位急性髓系白血病患者。2年前确诊时，他的血型报告清楚写着：O型，RhD阳性，也就是人群中常见的普通血型。

一年多以后，当输血科医生再次为他做血型复查时，一个不寻常的画面出现了。在检测RhD抗原的试验中，一部分红细胞像被磁铁吸住一样凝集在一起，另一部分却安然散开。这种“一半凝集、一半不凝集”的现象，医学上称为“混合视野凝集”。正常情况下，RhD检测结果只会有两种：全部凝集，是阳性；全不凝集，是阴性。这种“半阳半阴”的画面，意味着刘老伯的血液里同时存在两种红细胞——一些表面有RhD抗原，一些没有。

这就奇怪了，一个人的血液里怎么会有两种红细胞呢？要解开这个谜题，先要认识血型的本质。我们常说的血型，本质上是红细胞表面的一群“身份标签”——抗原。每个人红细胞上的抗原组合都是独一无二的，就像身份证号一样，免疫系统凭此识别“自己人”和“外来者”。截至2019年10月，国际输血协会（ISBT）已确认了39个红细胞血型系统，330个系统抗原，发现的红细胞血型抗原总数已达到391个。其中最重要的当数ABO系统（决定A、B、O、AB型）和Rh系统（决定阳性或“熊猫血”）。输血时若血型不合，受血者体内的抗体就会攻击外来红细胞，引发危险的凝集甚至致命的溶血反应。

医院鉴定ABO血型有一套“正反定型”双保险：既查红细胞上的抗原，又查血浆里的抗体，两套结果必须互相吻合。对于RhD血型，常规方法是直接用抗D抗体检测红细胞，凝集了就是阳性，不凝集就是阴性。但正如刘老伯案例所示，当抗原表达量极低时，这种常规方法就会“看走眼”，刘老伯的“混合视野”，正是这样一个警报信号。

异常信号牵出一场联合追踪

无锡市人民医院输血科主任邵俊良和学科带头人王琼立刻调阅了刘老伯的完整病历。两年前确诊白血病时，他是明确的RhD阳性。之后他经历了多轮化疗，其间多次输注过RhD阳性的红细胞和血小板。

输血科与血液科沟通后，向刘老伯和家人给出了初步分析：“这个现象可能跟三方面因素有关：白血病对正常造血功能的影响、化疗对骨髓的抑制，以及之前输注的RhD阳性红细胞还在您体内存活。这对健康没有直接影响，我们定期复查。”

半年后，刘老伯再次入院。这一次，“混合视野”消失了——所有红细胞都不再凝集。按照常规血清学标准，他的RhD血型变成了阴性。

一个RhD阳性的人，怎么就变成“熊猫血”了？专家介绍，“熊猫血”是RhD阴性血型的俗称，在我国汉族人群中，RhD阴性者仅占约千分之三到千分之四，因与国宝大熊猫一样稀有，故得此名。然而，“熊猫血”的珍贵不仅在于数量稀少，更在于其潜在的输血风险——RhD阴性者一旦因输血或怀孕接触到RhD阳性血液，免疫系统就可能被“致敏”，产生抗体，引发溶血性输血反应或新生儿溶血病。

那么，刘老伯究竟是不是真的变成了“熊猫血”？医生加做了RhD阴性确认试验——这是一种比常规方法更灵敏的检测。结果再次出人意料：确认试验呈阳性。也就是说，刘老伯的红细胞上残存着微量的RhD抗原，只是量太少，常规检测无能为力。

输血科在报告单上标注了“RhD阴性确认试验阳性”，并附上了详细说明。

为什么他的红细胞只能生产这么少的抗原？为了保险起见，输血科建议做一次基因检测。

王琼解释，检测基因的好处在于，它查的是自己细胞里的“出厂设置”，完全不受之前输进体内的别人血液的干扰。而且，哪怕基因上只有一丁点儿与众不同的“小记号”，它都能精准地揪出来。征得同意后，血样被送往专业机构进行基因测序。

不久，结果出来了，真相大白。

刘老伯的RhD基因第9外显子携带一个c.1227G>A突变。这个天生的突变，导致他的红细胞生产线效率极低，产出的抗原量不到正常人的千分之一。这种特殊血型，就是DEL型。

“一切都能解释通了”，王琼进一步解释，刘老伯并不是“血型变了”，而是他原本就携带这个基因突变。两年前之所以测出阳性，是因为当时健康的造血细胞能弥补先天缺陷，生产出正常量的抗原。白血病和化疗逐渐摧毁了这些健康的造血细胞，缺陷彻底暴露，新生的红细胞少得可怜，常规方法根本检测不到抗原了。

血型的隐秘角落：不止于“阳性”和“阴性”

王琼解释，很多人只知道RhD有阳性和阴性之分，但真实世界要复杂得多。仅Rh血型系统，就存在弱D、部分D和DEL型等变异型，抗原表达量极低，往往需要经过吸收放散试验基因测序才能确认。

在我国，当一个人被初步检测为“熊猫血”（RhD阴性）时，其中约有20%—30%的人，实际上可能是DEL血型。也就是说，每10个初筛为“熊猫血”的中国人里，就可能有2到3个其实是DEL血型。

DEL血型的形成，超过95%是由于RhD基因上一个叫作1227A的位点发生了突变——这正是刘老伯查出的那种突变。这种类型在东亚和东南亚人群中最为常见，因此也被称为“亚洲型”DEL血型。值得注意的是，这种突变在不同人种中的分布差异很大。亚洲型DEL在欧洲人群中非常罕见，其比例远低于亚洲人群。这也意味着，我国对DEL血型的精准鉴定需求更加迫切。

那么，为什么DEL血型长期被误认？问题出在检测手段上。DEL红细胞表面的D抗原虽然结构完整，但数量实在太少，大约只有正常RhD阳性血型的千分之一。这么微量的抗原，用常规血清学方法根本查不出来，因此初筛时会被误判为RhD阴性，只有通过操作复杂、技术要求高的“吸收放散试验”才能识别，或者更直接且最有效的基因检测才能检测出。因为这种实验以及基因检测没有被广泛常规应用，DEL血型的人便易被当作RhD阴性“熊猫血”来对待。

这场血型“变脸”事件，最终以真相大白收场。而明确血型带来的临床价值远不止于“破案”。对刘老伯这样的DEL血型患者而言，需要输血时，其实并不需要苦苦寻找稀缺的“熊猫血”，输注普通的RhD阳性血液即可。这能确保及时获得血液供应，避免因“熊猫血”库存不足而延误治疗。

“随着检验技术的进步，我们对血型的认知在不断深化，”王琼表示，“明确患者的真实血型，既是对患者本人负责，也能为后续临床用血提供准确依据，这正是输血科的职责所在。”

新华日报·交汇点记者 安莹